从信号通路看吉列替尼的作用
今天从细胞信号通路角度,聊吉列替尼如何切断癌细胞 “营养供给线”。
癌细胞存活依赖细胞内 “信号传递”,FLT3 突变后,信号通路成 “高速路”,信号不断传递,癌细胞持续获取营养增殖。吉列替尼在通路起点 FLT3 蛋白处设 “关卡”,结合突变蛋白后抑制其激酶活性 —— 激酶是信号传递 “动力源”,失活后信号无法传出。
下游的 AKT、STAT5、ERK 等分子也会失活:AKT 负责供能,STAT5 激活增殖基因,ERK 抑制凋亡基因。信号被掐断后,癌细胞没能量、不能分裂,还会启动 “自杀程序”,相当于断了其 “营养供给线” 和 “生存指令”。
且正常 FLT3 蛋白活性低,吉列替尼对突变 FLT3 亲和力更高,对正常造血功能影响小。
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